Terapia de células madre mononucleares concentradas asociada a nanofarmacología en paciente con Envejecimiento Precoz (Progeria no clásica)

Contenido principal del artículo

Andrés Felipe Torres Obando
Juan Manuel Velasco Quijano
Juan Manuel Paez Ospina

Resumen

Introducción: el Envejecimiento Precoz (EP) es una enfermedad poco común. Se han descrito varios cuadros clínicos denominados Síndromes Progeroides (SP), entre los que se incluye la Progeria (P) y el EP, los cuales afectan diferentes órganos y sistemas, confiriendo aspectos sindromáticos característicos en estos pacientes. Hasta la fecha no existe una terapia definitiva que permita curar o tratar adecuadamente dicha enfermedad. Es una patología clasificada en las enfermedades huérfanas y raras, con pobre pronóstico; es relevante, entonces, exponer el caso de un paciente tratado con una respuesta favorable al tratamiento.


 Caso clínico: paciente masculino natural y procedente de Bogotá (Colombia), con diagnóstico de SP (progeria no clásica) desde los nueve años, sometido a varios tratamientos sin presentar cambios significativos en el curso de su enfermedad. Consulta al Instituto Dr. Felipe Torres por pérdida progresiva de la fuerza muscular, caída permanente del cabello, osteoporosis y falla cardíaca. Se realiza tratamiento con factor neurotrófico derivado de cerebro (BDNF), interleukina 10 (IL-10) , anti interleukina 1 (Ant-IL1), β-endorfina, terapia de células madre, DNA, RNA recombinante y neurotrofina 4. Esto logró una disminución significativa de su sintomatología inicial y detención del proceso degenerativo, sin la presencia de eventos adversos.


 Conclusiones: El presente caso clínico sugiere que la terapia con células madre mononucleares concentradas asociadas a tratamiento nanofarmacológico, pueden ser una alternativa segura, novedosa y efectiva, para los pacientes con síndromes progeroides, que en la actualidad no disponen de ningún tratamiento realmente eficaz.

Descargas

Los datos de descargas todavía no están disponibles.

Detalles del artículo

Cómo citar
Torres Obando, A. F., Velasco Quijano, J. M., & Paez Ospina, J. M. (2019). Terapia de células madre mononucleares concentradas asociada a nanofarmacología en paciente con Envejecimiento Precoz (Progeria no clásica). Pediatría, 52(2). https://doi.org/10.14295/p.v52i2.117
Sección
Reporte de Caso

Citas

Weinert BT, Timiras PS. Physiology of Aging Invited Review: Theories of aging. J Appl Physiol (1985). 2003 oct.;95(4):1706-16.

Kudlow BA, Kennedy BK, Monnat RJ Jr. Werner and Hutchinson-Gilford progeria syndromes: mechanistic basis of human progeroid diseases. Nat Rev Mol Cell Biol. 2007 my.;8(5):394-404.

Hayflick L. Theories of biological aging. Exp Gerontol. 1985;20(3-4):145-59.

Subramanian VV, Bickel SE. Aging predisposes oocytes to meiotic nondisjunction when the cohesin subunit SMC1 is reduced. PLoS Genet. 2008 nov.;4(11):1-12.

Xi H, Li C, Ren F, Zhang H, Zhang L. Telomere, aging and age-related diseases. Aging Clin Exp Res. 2013 my.;25(2):139-46.

Csoka AB, Cao H, Sammak PJ, Constantinescu D, Schatten GP, Hegele RA. Novel lamin A/C gene (LMNA) mutations in atypical progeroid syndromes. J Med Genet. 2004 abr.;41(4):304-8.

De Sandre-Giovannoli A, Bernard R, Cau P, Navarro C, Amiel J, Boccaccio I, et al. Lamin a truncation in Hutchinson-Gilford progeria. Science. 2003 jun. 27;300(5628):2055.

Hofer AC, Tran RT, Aziz OZ, Wright W, Novelli G, Shay J, et al. Shared phenotypes among segmental progeroid syndromes suggest underlying pathways of aging. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2005 en.;60(1):10-20.

González Morán MG. Síndrome de Progeria de Hutchinson-Gilford. Causas, investigación y tratamientos farmacológicos. Educación química. 2014;25(4):432-9.

Viégas J, Souza PL, Salzano FM. Progeria in twins. J Med Genet. 1974 dic.;11(4):384-6.

O'Brien ME, Jensen S, Weiss AS. Hutchinson-Gilford progeria: faithful DNA maintenance, inheritance and allelic transcription of beta(1-4) galactosyltransferase. Mech Ageing Dev. 1998 mzo. 16;101(1-2):43-56.

Goldstein,S. Decrease sensitivity of and progeric human fibroblast to preparation of factors with insulinelike activity. New Engl J. 2001;202: 1305-09.

Ogihara T, Hata T, Tanaka K, Fukuchi K, Tabuchi Y, Kumahara Y. Hutchinson-Gilford progeria syndrome in a 45-year-old man. Am J Med. 1986 jul.;81(1):135-8.

Gabr M, Hashem N, Hashem M, Fahmi A, Safouh M. Progeria, a pathologic study.J Pediatr. 1960 jul.;57:70-7.

Reichel W, Garcia-Bunuel R. Pathologic findings in progeria: myocardial fibrosis and lipofuscin pigment. Am J Clin Pathol. 1970 febr.;53(2):243-53.

Artículos similares

<< < 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 > >> 

También puede {advancedSearchLink} para este artículo.