Terapia de células madre mononucleares concentradas asociada a nanofarmacología en paciente con Envejecimiento Precoz (Progeria no clásica)
Barra lateral del artículo
Contenido principal del artículo
Resumen
Introducción: el Envejecimiento Precoz (EP) es una enfermedad poco común. Se han descrito varios cuadros clínicos denominados Síndromes Progeroides (SP), entre los que se incluye la Progeria (P) y el EP, los cuales afectan diferentes órganos y sistemas, confiriendo aspectos sindromáticos característicos en estos pacientes. Hasta la fecha no existe una terapia definitiva que permita curar o tratar adecuadamente dicha enfermedad. Es una patología clasificada en las enfermedades huérfanas y raras, con pobre pronóstico; es relevante, entonces, exponer el caso de un paciente tratado con una respuesta favorable al tratamiento.
Caso clínico: paciente masculino natural y procedente de Bogotá (Colombia), con diagnóstico de SP (progeria no clásica) desde los nueve años, sometido a varios tratamientos sin presentar cambios significativos en el curso de su enfermedad. Consulta al Instituto Dr. Felipe Torres por pérdida progresiva de la fuerza muscular, caída permanente del cabello, osteoporosis y falla cardíaca. Se realiza tratamiento con factor neurotrófico derivado de cerebro (BDNF), interleukina 10 (IL-10) , anti interleukina 1 (Ant-IL1), β-endorfina, terapia de células madre, DNA, RNA recombinante y neurotrofina 4. Esto logró una disminución significativa de su sintomatología inicial y detención del proceso degenerativo, sin la presencia de eventos adversos.
Conclusiones: El presente caso clínico sugiere que la terapia con células madre mononucleares concentradas asociadas a tratamiento nanofarmacológico, pueden ser una alternativa segura, novedosa y efectiva, para los pacientes con síndromes progeroides, que en la actualidad no disponen de ningún tratamiento realmente eficaz.
Descargas
Detalles del artículo
Licencia Creative Commons
Atribución-NoComercial-CompartirIgual 4.0 Internacional (CC BY-NC-SA 4.0)
Usted es libre de:
Compartir - copiar y redistribuir el material en cualquier medio o formato.
Adaptar - remezclar, transformar y construir a partir del material
La licencia no puede revocar estas libertades en tanto se sigan los términos de la licencia.
- Atribución — Usted debe dar crédito de manera adecuada, brindar un enlace a la licencia, e indicar si se han efectuado cambios. Puede hacerlo en cualquier forma razonable, pero no de forma tal que sugiera que usted o su uso tienen el apoyo del licenciante.
- NoComercial — Usted no puede hacer uso del material con propósitos comerciales.
- CompartirIgual— Si remezcla, transforma o crea a partir del material, debe distribuir su contribución bajo la misma licencia del original.
- No hay restricciones adicionales — No puede aplicar términos legales ni medidas tecnológicas que restrinjan legalmente a otras a hacer cualquier uso permitido por la licencia.
Citas
Weinert BT, Timiras PS. Physiology of Aging Invited Review: Theories of aging. J Appl Physiol (1985). 2003 oct.;95(4):1706-16.
Kudlow BA, Kennedy BK, Monnat RJ Jr. Werner and Hutchinson-Gilford progeria syndromes: mechanistic basis of human progeroid diseases. Nat Rev Mol Cell Biol. 2007 my.;8(5):394-404.
Hayflick L. Theories of biological aging. Exp Gerontol. 1985;20(3-4):145-59.
Subramanian VV, Bickel SE. Aging predisposes oocytes to meiotic nondisjunction when the cohesin subunit SMC1 is reduced. PLoS Genet. 2008 nov.;4(11):1-12.
Xi H, Li C, Ren F, Zhang H, Zhang L. Telomere, aging and age-related diseases. Aging Clin Exp Res. 2013 my.;25(2):139-46.
Csoka AB, Cao H, Sammak PJ, Constantinescu D, Schatten GP, Hegele RA. Novel lamin A/C gene (LMNA) mutations in atypical progeroid syndromes. J Med Genet. 2004 abr.;41(4):304-8.
De Sandre-Giovannoli A, Bernard R, Cau P, Navarro C, Amiel J, Boccaccio I, et al. Lamin a truncation in Hutchinson-Gilford progeria. Science. 2003 jun. 27;300(5628):2055.
Hofer AC, Tran RT, Aziz OZ, Wright W, Novelli G, Shay J, et al. Shared phenotypes among segmental progeroid syndromes suggest underlying pathways of aging. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2005 en.;60(1):10-20.
González Morán MG. Síndrome de Progeria de Hutchinson-Gilford. Causas, investigación y tratamientos farmacológicos. Educación química. 2014;25(4):432-9.
Viégas J, Souza PL, Salzano FM. Progeria in twins. J Med Genet. 1974 dic.;11(4):384-6.
O'Brien ME, Jensen S, Weiss AS. Hutchinson-Gilford progeria: faithful DNA maintenance, inheritance and allelic transcription of beta(1-4) galactosyltransferase. Mech Ageing Dev. 1998 mzo. 16;101(1-2):43-56.
Goldstein,S. Decrease sensitivity of and progeric human fibroblast to preparation of factors with insulinelike activity. New Engl J. 2001;202: 1305-09.
Ogihara T, Hata T, Tanaka K, Fukuchi K, Tabuchi Y, Kumahara Y. Hutchinson-Gilford progeria syndrome in a 45-year-old man. Am J Med. 1986 jul.;81(1):135-8.
Gabr M, Hashem N, Hashem M, Fahmi A, Safouh M. Progeria, a pathologic study.J Pediatr. 1960 jul.;57:70-7.
Reichel W, Garcia-Bunuel R. Pathologic findings in progeria: myocardial fibrosis and lipofuscin pigment. Am J Clin Pathol. 1970 febr.;53(2):243-53.